甲减是什么意思？
甲减也叫甲状腺功能减退
根据病因和发病机制可分为：
原发性甲减
占全部甲减的95%以上，多发于成年期，常见的原因有自身免疫性甲状腺炎、甲状腺手术后、甲亢碘-131治疗后、亚急性甲状腺炎、药物性甲减等。
继发性甲减
是由垂体或下丘脑病因引起的，常见病因为垂体的肿瘤、垂体手术或放疗以及席汉综合征等。
甲状腺激素抵抗综合征
根据甲状腺功能减退的程度又可分为临床甲减和亚临床甲减。
病因
甲状腺功能减退症的病因较多，以往引起地方性甲状腺肿后发展为甲减的主要原因是居住环境缺碘，现已基本解决此问题。机体免疫功能失调引起的自身免疫性甲状腺病、碘-131治疗甲状腺病、全切或近全切甲状腺手术是目前造成甲状腺功能减退的主要原因。
主要病因
自身免疫性甲状腺炎
在自身免疫性甲状腺炎发现有多种甲状腺自身抗体明显升高，如甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化酶抗体或甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化酶抗体破坏甲状腺细胞，从而导致甲减。
亚急性甲状腺炎
由于甲状腺组织炎症性破坏，且破坏组织范围较为广泛，甲状腺产生的甲状腺激素明显减少，从而引起甲减。
甲状腺放射性治疗
如甲状腺功能亢进行放射性碘治疗，放射性碘照射使甲状腺细胞变性直至坏死，从而导致甲减。
甲状腺切除
如甲亢或甲状腺肿瘤行甲状腺部分或全部切除，残存的甲状腺过少或无甲状腺则引起甲减。桥本甲状腺炎可表现甲状腺结节而行手术，因甲状腺细胞功能已有不同程度的损害，甲状腺切除虽然不多亦可引起甲减。
甲状腺异位或缺乏
因甲状腺发育不良致甲状腺激素分泌不足或甲状腺完全缺如不产生甲状腺激素，从而引起甲减。
碘缺乏及碘过多
主要见于流行地区，碘缺乏使甲状腺激素合成原料减少而导致甲减。碘过多可致甲状腺细胞功能障碍引起甲减。
抗甲状腺药物
硫脲类、碳酸锂等抗甲状腺药抑制甲状腺激素合成，从而引起甲减。
甲状腺激素合成缺陷
属于先天性缺陷。
下丘脑-垂体性甲减
各种原因引起下丘脑及垂体的损伤，导致下丘脑TRH及垂体TSH分泌减少，继而引起甲减。
周围性甲减
有两种类型。
甲状腺激素受体障碍
属于基因缺陷病。甲状腺激素生成不减少，但因其受体功能障碍使甲状腺激素不能发挥应有的生理效应，故引起机体代谢减低。
甲状腺激素抗体
导致由于血循环中存在大量针对甲状腺激素的抗体，因其大量结合甲状腺激素，使能够发挥生物效应的甲状腺激素减少，从而导致甲减。
流行病学
甲状腺功能减退症的发生率因地域与种族的不同报道差异较大，在1%～3%，女性发病率高于男性患者四倍。随着第三代促甲状腺素检测手段的应用，亚临床甲状腺功能减退症检出率显著增加，占2%～8%。女性在7.5%左右，60岁以上妇女发病率可达16%。
好发人群
具有甲状腺疾病遗传背景者。甲状腺自身抗体阳性或已诊断为亚临床甲减者。桥本甲状腺炎或亚急性甲状腺炎者。碘摄入不足者。症状
甲减起病往往隐匿，且进展缓慢，可以经历数月或数年才表现明显的甲减征象。早期表现可为乏力、困倦、畏寒、便秘、女性月经增多等。随着病情进展逐渐出现反应迟钝、表情淡漠、毛发脱落、声音嘶哑、食欲不振或厌食、体重增加及皮肤粗糙等。较重者则出现黏液水肿征象，其面容为表情淡漠、眼睑及面颊浮肿、面色苍白或蜡黄、舌增大及唇增厚等。
典型症状
各系统的临床表现
精神神经系统
常见智力减退，记忆力、注意力、理解力和计算力均减弱，听力下降、感觉灵敏度降低。有些患者有感觉异常、麻木、嗜睡，严重者出现昏迷，可出现共济失调、眼球震颤等。
循环系统
心动过缓、心音低弱、脉压小、心脏增大、心包积液、心肌肥大(假性肥大)，心肌肥大明显则称甲减性心肌病。
消化系统
食欲减退、肠蠕动减弱，出现顽固性便秘。约50%的患者胃酸缺乏或无胃酸、维生素B12吸收障碍，同时甲状腺素不足而抑制骨髓造血功能，故可伴有多种类型的贫血。
呼吸系统
呼吸困难及少量胸腔积液，较为常见。严重甲减病例因黏液水肿累及呼吸，致肺通气障碍而出现低氧血症和高碳酸血症。
血液系统
1/4患者有贫血，一般为正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数为大红细胞性贫血。
生殖系统
性欲减退，男性出现阳痿，女性可引起月经紊乱、闭经、经量过多、经期延长及不孕等。
肌肉、关节
肌肉软弱无力，也可有肌肉暂时性强直、痉挛及疼痛等。关节破坏，有非炎性黏性渗出、软骨钙质沉着及屈肌腱鞘炎等。
呆小症
初生儿常无特殊表现，出生后数周至数月可逐渐出现症状，起病越早病情越重。不同的呆小病临床症状各有特点，主要表现为体格、智力发育延缓，四肢粗短、前囟门增大、出换牙及骨龄延迟、行走晚、性器官发育迟滞等。
幼年型甲减
患儿生长迟缓，牙齿发育延迟，智力差，但较呆小症为轻。2岁以后发生甲状腺功能减退者，神经系统的症状常轻微。
